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Diabète / Glycémie

Le diabète est une maladie chronique définie par une glycémie anormalement élevée lors de deux mesures successives en l’absence de traitement. C’est donc une maladie métabolique chronique portant sur la régulation de la glycémie.


Le diabète est devenu un véritable fléau sanitaire dans les pays développés comme le nôtre, parallèlement à la flambée de l’obésité.
Il y a fort longtemps, à l’époque où l’on ne savait pas encore doser la glycémie, les médecins goûtaient les urines (eh oui, ils ne reculaient devant rien pour soigner leurs patients !). Lorsque les urines étaient émises en abondance (polyurie), et qu’elles avaient un goût sucré, on parlait de diabète sucré, et de diabète insipide quand elles n’avaient pas de goût particulier. La médecine a fait quelques progrès depuis…
En raison de la complexité du sujet, cet article est nettement plus long que ceux que vous pouvez lire habituellement dans cette encyclopédie.


Glycémie

La glycémie est définie comme le taux de glucose sanguin, ou plus précisément de glucose plasmatique. On l’exprime de différentes façons : dans le système décimal, en milligramme par décilitre (mg/dl) ou en gramme par litre (g/L) ; de plus en plus, on la mesure en millimoles par litre (mmol/L). Quand la glycémie est supérieure aux valeurs considérées comme normales, il s’agit d’une hyperglycémie, et d’une hypoglycémie dans le cas inverse.
La glycémie varie selon l’état nutritionnel, et l’on distingue la glycémie à jeun de la glycémie postprandiale, c’est-à-dire mesurée deux heures après un repas.
Les valeurs normales de glycémie ont évolué au cours du temps. Selon un rapport de 2010 de l’American College of Sports Medicine (ACSM), les valeurs considérées comme normales sont de 3,5 à 6,1 mmol/L à jeun (soit 0,63 à 1,1 g/L), et moins de 7,8 mmol/L (soit moins de 1,40 g/L) deux heures après l’ingestion de 75 g de glucose. Depuis 1990 on parle de diabète au-delà de 1,26 g/L (soit 7 mmol/L). Avant cette date, le seuil était fixé à 1,40 g/L. Ce nouveau seuil plus bas a été fixé statistiquement par rapport au risque de rétinopathie liée à la glucotoxicité.

Mesure de la glycémie

La mesure de la glycémie repose la plupart du temps sur l’utilisation d’une enzyme, la glucose-oxydase, couplée à une réaction colorimétrique.
Cette mesure peut se faire lors d’une banale « prise de sang ». Mais chez les individus diabétiques, qui doivent contrôler leur glycémie très régulièrement, on recourt à de petits appareils portatifs à électrode jetable, qu’on appelle lecteurs de glycémie ou glucomètres. Le patient mesure lui-même sa glycémie « capillaire » en se piquant la pulpe du doigt et en déposant la goutte recueillie sur l’électrode (une goutte de sang suffit). Les lecteurs individuels de glycémie affichent en général le résultat en g/L. Il en existe de très nombreux modèles sur le marché, remboursés par l’Assurance maladie sur prescription médicale.

Hémoglobine glyquée ou glycosylée

L’hémoglobine glyquée (ou glycosylée) est la forme glyquée de l’hémoglobine, ou fraction HbA1c. Son utilisation pour mesurer la glycémie moyenne sur une période de 4 mois (120 jours, soit la durée de vie moyenne d’un globule rouge) a été proposée dès 1976. Elle constitue actuellement le paramètre de référence dans la surveillance de l’équilibre glycémique des patients diabétiques.
La valeur normale de l’hémoglobine glyquée est de 4 à 6% de l’hémoglobine totale. Toute variation de 1% de l’hémoglobine glyquée correspond à une variation glycémique de 0,35 g/L ou 2 mmol/L.
Plusieurs sociétés savantes internationales préconisent de définir le diabète par un taux d’HbA1c supérieur à 6,5%. Mais, en France du moins, le diabète reste pour l’instant défini par le taux de la glycémie.
Le dosage régulier de la fraction HbA1c (idéalement tous les trois mois), par prélèvement veineux, permet une surveillance fine de l’équilibre glycémique des patients diabétiques, et donc de l’efficacité de leur traitement antidiabétique. Si, pendant le quadrimestre précédant la prise de sang, il y a eu des épisodes fréquents d’hyperglycémie, la valeur de la fraction HbA1c va augmenter. Si l’hémoglobine glyquée reste basse, c’est que le contrôle glycémique est correct, et donc que le risque de complications est moindre.
Chez un patient diabétique suivi, on raisonne non pas en valeur normale mais en valeur-cible, par exemple < 6,5% pour un diabète de type 2 et < 7,5% pour un diabète de type 1.

Métabolisme du glucose et régulation de la glycémie

La régulation de la glycémie est un des éléments clés du maintien de l’homéostasie (l’équilibre du milieu intérieur) compte tenu de l’importance du glucose dans le fonctionnement énergétique cellulaire. Elle fait appel à plusieurs organes qui interviennent dans le métabolisme du glucose, et à différentes hormones, dont la plus importante est l’insuline.
Les organes impliqués dans le métabolisme glucidique sont le foie, le rein, le système endocrinien et le pancréas via la production d’hormones de la glycorégulation.

• Le foie

Le rôle du foie dans le métabolisme glucidique est connu depuis la célèbre expérience dite « du foie lavé » réalisée en 1855 par le grand physiologiste français Claude Bernard. Cette expérience a mis en évidence le rôle du foie dans la production et le stockage du glucose par le biais de trois voies métaboliques : la glycogénogenèse, la glycogénolyse et la néoglucogenèse.
Il convient de rappeler le rôle fondateur de cette expérience pour les sciences du vivant. En effet Claude Bernard ayant constaté la présence de glucose dans le sang de certains mammifères, s’était donné les moyens expérimentaux nécessaires à la compréhension de ce phénomène. La médecine expérimentale était née.
Le glycogène est la forme de stockage du glucose. La voie anabolique (synthèse) qui mène du glucose au glycogène est la glycogénogenèse, la voie inverse, catabolique (hydrolyse) qui ramène au glucose est la glycogénolyse.
Le foie est également capable de produire du glucose par un autre mécanisme, celui de la néoglucogenèse, qui part d’éléments comme l’oxaloacétate et surtout, l’alphacétoglutarate,  molécule qui se situe  au carrefour de plusieurs voies métaboliques, notamment celle des acides aminés dits glucoformateurs. Cette voie de production de glucose est activée par l’association d’une hypoglycémie  et d’un épuisement des réserves en glycogène.
À ces trois fonctions du foie il faut adjoindre la lipogenèse hépatique, qui permet de synthétiser des acides gras à partir d’un produit de dégradation du sucre, l’acétylcoenzyme A (acétyl-CoA), et la lipolyse, voie métabolique inverse. Ces deux fonctions permettent au foie de stocker l’énergie des glucides dans des molécules lipidiques, plus libératrices d’énergie que les molécules glucidiques.

• Le rein

Le rein participe, pour une petite part, au maintien de la glycémie. Il est en effet capable de synthétiser du glucose d’une part, et d’autre part d’en éliminer dans les urines quand sa concentration sanguine est trop importante. Normalement la glycosurie (présence de glucose dans les urines) est nulle. Mais la fonction de réabsorption du glucose par le tubule proximal est saturable, de sorte qu’au-delà d’une glycémie égale à 9 mmol/L (1,80 g/L), l’excédent de glucose présent dans l’urine primitive se retrouve dans les urines définitives.

• Le pancréas

Le pancréas est une glande mixte, à la fois exocrine et endocrine. La fonction exocrine consiste à synthétiser des enzymes utiles à la digestion des aliments, comme la lipase (pour la digestion des lipides) ou l’amylase (pour la digestion de l’amidon), qui se retrouvent dans le duodénum via le canal de Wirsung, canal excréteur du pancréas. La fonction endocrine est assurée par les îlots de Langerhans, disséminés au sein de la glande pancréatique. Les cellules α de ces îlots produisent du glucagon, les cellules β de l’insuline, déversées dans la circulation sanguine. Il existe des cellules des îlots de Langerhans qui synthétisent d’autres hormones, comme la somatostatine ou le polypeptide pancréatique, mais celles-ci n’ont pas de rôle dans la régulation glycémique.

• Le système endocrinien

Trois hormones importantes ont accessoirement une action hyperglycémiante : l’adrénaline, produite par la médullo-surrénale, le cortisol, sécrété par le cortex surrénalien, et l’hormone de croissance, qui provient de l’antéhypophyse. Les deux premières sont des hormones « du stress », lequel augmente leur production. Mais le rôle essentiel pour la régulation glycémique est dévolu aux hormones pancréatiques que sont l’insuline et le glucagon.

Rôle des hormones pancréatiques dans la glycorégulation

• L’insuline

Le rôle de l’insuline est de favoriser le stockage du glucose sous forme de glycogène, en augmentant la glycogénogenèse et en inhibant la glycogénolyse. Il en résulte une baisse de la glycémie. En clair, l’insuline est hypoglycémiante, et c’est la seule hormone à avoir cette action.
Les cellules-cibles de l’insuline sont les hépatocytes (cellules du foie), les adipocytes et les cellules musculaires. Dans l’organisme il existe des cellules glucodépendantes et d’autres qui sont glucoindépendantes. Les premières ne peuvent utiliser que le glucose comme substrat énergétique ; les secondes utilisent soit le glucose, soit les acides gras. L’insuline agit au niveau des cellules glucoindépendantes en leur permettant de pomper le glucose plasmatique. En l’absence d’insuline, seules les cellules glucodépendantes peuvent capter le glucose.

• Le glucagon

Le glucagon est responsable d’une augmentation de la consommation de glycogène hépatique (glycogénolyse favorisée, glycogénogenèse inhibée). Il s’ensuit une libération de glucose sanguin : le glucagon est une hormone hyperglycémiante, tout comme l’adrénaline qui a le même mode d’action. La différence entre les deux hormones se situe au niveau de leurs cellules-cibles : les hépatocytes et les adipocytes pour le glucagon, les hépatocytes et les cellules musculaires pour l’adrénaline.
Le glucagon peut être utilisé en urgence pour corriger une hypoglycémie sévère.

Diabète de type 1

Le diabète de type 1 est également appelé diabète insulino-dépendant (DID). C’est le diabète du sujet jeune (enfant ou adulte jeune). Il se manifeste par une polyurie (émission d’une grande quantité d’urine chaque jour), une polydipsie (ingestion d’une grande quantité d’eau du fait d’une soif intense), et une polyphagie (ingestion d’une grande quantité d’aliments du fait d’une fringale intense). Malgré cette polyphagie, le patient maigrit, raison pour laquelle on appelle parfois cette affection le diabète « maigre ». Bien entendu, la glycémie à jeun est élevée. Il faut et il suffit qu’elle soit élevée (> 1,26 g/L) à deux reprises pour poser le diagnostic de diabète. Il peut y avoir présence d’acétone dans les urines ou le sang, avec odeur acétonique de l’haleine (odeur caractéristique de pomme reinette). Cette présence d’acétone peut s’observer en cas de jeûne prolongé chez un patient non diabétique.
Avant que l’on ne sache doser la glycémie, le diabète était évoqué devant l’association d’une polyurie et d’une polydipsie. Si les urines avaient un goût sucré, on parlait de diabète « sucré » ; si elles n’avaient pas de goût particulier, le diabète était dit « insipide ».
Le diabète de type 1 est provoqué par une insuffisance de production d’insuline par les îlots de Langerhans du pancréas. Dans 90% des cas, il s’agit d’une maladie auto-immune qui a détruit l’essentiel des cellules β de ces îlots. On retrouve alors la présence d’anticorps anti-îlots.
L’absence d’hormone hypoglycémiante explique l’hyperglycémie chronique, et aussi la production massive de corps cétoniques qui s’accumulent dans le sang s’ils ne sont pas utilisés, provoquant une acidocétose. Le déficit en insuline peut aussi être provoqué par une résection chirurgicale du pancréas (pancréatectomie, dont il existe différentes modalités en fonction de la zone réséquée).
Le diabète de type 1 évolue en deux phases, la première étant une phase asymptomatique plus ou moins longue (plusieurs mois à plusieurs années). L’hyperglycémie et les symptômes cliniques qui l’accompagnent n’apparaissent que lorsque plus de 80% des cellules  β des îlots de Langerhans ont été détruites.
Le traitement va consister en injections répétées d’insuline, adaptées en fonction de la glycémie mesurée plusieurs fois par jour, le tout associé à une bonne hygiène de vie et à un régime alimentaire strict. L’insuline a été découverte puis synthétisée en 1922. Cela fait donc presque cent ans que l’on peut soigner les diabétiques de type 1, qui ne meurent plus de leur maladie.
Les diabétiques de type 1 sont soumis au même risque de complications dégénératives que les patients atteints d’un diabète de type 2. En revanche, les deux premières complications métaboliques aiguës que nous allons détailler sont l’apanage des diabétiques de type 1.

Diabète de type 2

Le diabète de type 2, de loin le plus fréquent, est également appelé diabète non insulinodépendant (DNID). On parle aussi de diabète de l’âge mûr, de diabète acquis, ou encore de diabète gras (par opposition au diabète maigre du sujet jeune) du fait de l’association fréquente avec le surpoids ou l’obésité (sans que l’on sache parfaitement si c’est l’obésité qui provoque le diabète ou l’inverse). Le diabète de type 2 est un problème majeur de santé publique du fait des complications dégénératives qu’il peut entraîner, qui sont de deux ordres : la macroangiopathie et la microangiopathie, par effet toxique direct de l’hyperglycémie sur certains organes-cibles comme l’œil. On évoque le chiffre de 21 millions de patients atteint d’un diabète de type 2 en Europe, ce qui est considérable.
Sur le plan physiopathologique, le diabète de type 2 se caractérise par une insulinorésistance, ou résistance de l’organisme à l’insuline. Le glucose a de plus en plus de difficultés à pénétrer dans les cellules. Cette insulinorésistance entraîne une production accrue d'insuline par le pancréas : hyperinsulinisme réactionnel, qui finit par aboutir à un épuisement du pancréas, incapable de produire suffisamment d’insuline. Le diabète devient alors insulinorequérant, ce qui n’est pas du tout la même chose que d’être insulinodépendant.
Sur le plan clinique, la maladie reste souvent longtemps méconnue, et le diagnostic est souvent posé à l’occasion d’un bilan de santé comportant une glycémie, par exemple au moment de souscrire un emprunt. Une fois le diagnostic établi, un traitement est mis en route et une surveillance régulière mise en place.

Diabète gestationnel

C’est un diabète qui se révèle pour la première fois pendant la grossesse. Il  peut s’agir d’un diabète méconnu qui va se trouver révélé par la grossesse, période pendant laquelle les femmes bénéficient d’une surveillance médicale accrue ; mais il se peut également que le diabète gestationnel ne se développe qu’à l’occasion de la grossesse, auquel cas il disparaîtra en règle générale après l’accouchement. Ce diabète est dû à un état d’insulinorésistance habituel pendant la grossesse.

Les risques du diabète gestationnel se situent essentiellement pendant la période périnatale, aussi bien pour la mère que pour le l’enfant. Le fœtus souffre fréquemment de macrosomie (poids de naissance supérieur à 4 kg), ce qui peut rendre l’accouchement difficile par « dystocie ». L’enfant risque plus tard de développer un diabète de type 2. Quant au risque maternel, il peut s’agir d’un accouchement prématuré, d’un accouchement par césarienne, ou encore le développement ultérieur d’un diabète de type 2. Mais le risque le plus sévère est la survenue d’une pré-éclampsie, ou toxémie gravidique, qui associe HTA, prise de poids et œdèmes.

Diabète « du cerveau »

Certains chercheurs soupçonnent que la maladie d’Alzheimer pourrait être favorisée par une insulinorésistance de certains neurones. On évoque à ce propos l’hypothèse, qui reste à confirmer, d’un « diabète du cerveau ».

Autres types de diabète

Certaines formes de diabète peuvent être provoquées par des maladies (diabète  secondaire) ou par des traitements (diabète iatrogène). D’autres formes sont difficiles à classer.

• Diabète secondaire

Outre le diabète consécutif à une résection pancréatique, le diabète peut être provoqué par des affections pancréatiques, métaboliques (syndrome de Cushing…), génétiques (syndrome de Turner), virales (rubéole congénitale, infections à CMV…).

• Diabète iatrogène (ou iatrogénique)

Les classes de médicaments suivantes sont susceptibles de provoquer un état diabétique temporaire ou permanent : les glucocorticoïdes, des médicaments antirejet, des anticancéreux, certains médicaments de l’HTA, de l’hypothyroïdie ou de l’hypercholestérolémie (statines), etc.

• Diabètes inclassables

De rares patients développent un diabète que l’on ne peut classer ni dans le type 1 ni dans le type 2. Il s’agit des diabètes MODY (Maturity Onset Diabetes of the Young) et LADA (Latent Autoimmune Diabetes in Adults).

Diabète insipide

Actuellement le diabète se définit par une glycémie élevée. Mais c’est oublier qu’autrefois le diagnostic de diabète était posé cliniquement devant l’association d’une polyurie et d’une polydipsie, comme c’est encore parfois le cas pour le diabète de type insulino-dépendant (diabète de type 1). Or il existe des cas relativement  rares de polyurie – polydipsie sans hyperglycémie ni glycosurie, que l’on appelle diabète insipide (les urines n’ayant pas de goût sucré). Ce diabète insipide est dû à un déficit en hormone antidiurétique (l’ADH), ou à une insensibilité rénale à cette hormone.
On l’aura compris, le diabète insipide n’a rien à voir avec le métabolisme du glucose et n’a rien en commun avec le diabète habituel dit diabète sucré. Nous n’en dirons donc pas plus.

Les complications métaboliques aiguës du diabète

Ces complications, également appelées accidents aigus, sont au nombre de trois : l’acidocétose, l’hypoglycémie et le coma hyperosmolaire.

• Acidocétose

Sans insuline, le glucose ne peut pas pénétrer dans les cellules, contraintes d’utiliser d’autres sources d’énergie, comme les acides gras et les acides aminés. La contrepartie de ces voies métaboliques, c’est la production concomitante de corps cétoniques qui peuvent vite se révéler  toxiques, ne serait-ce que par l’acidose qu’ils provoquent (baisse du pH sanguin). L’acidocétose est donc un signe de mauvais équilibre du diabète. Le diabétique peut vérifier lui-même la présence de corps cétoniques dans ses urines à l’aide de bandelettes. Si la réaction est positive, il faut qu’il ingère du sucre et s’injecte de l’insuline. 
Les manifestations cliniques de l’acidocétose sont essentiellement respiratoires et neurologiques, avec possibilité de coma acidocétosique.
Il existe également une acidocétose chez l’alcoolique, dont le mécanisme est différent, et donc le traitement (pas d’insuline).

• Hypoglycémie

L’hypoglycémie menace quand il y a inadéquation entre les doses d’insuline injectées et les besoins en sucre, qui dépendent de nombreux facteurs (alimentation, efforts physiques, etc.). On admet en général une glycémie inférieure à 0,6 g/L (3,3 mmol/L) pour parler d’hypoglycémie. Cependant, des symptômes d’hypoglycémie peuvent survenir pour des taux de glycémie très variables d’un sujet à l’autre.
Un diabétique doit toujours avoir sur lui de quoi se « resucrer » rapidement en cas d’hypoglycémie : de préférence des glucides à index glycémique élevé (sucre raffiné, confiture…), ou à index glycémique plus faible (pain, fruits…) si l’hypoglycémie survient pendant la période d’action de l’insuline dite rapide.
Il est important de savoir que des épisodes répétés d’hypoglycémie sont inévitables chez le diabétique de type 1 même bien équilibré, et qu’ils sont sans conséquences à long terme.
La forme sévère de l’hypoglycémie s’accompagne d’une perte de connaissance, qui fait parler de coma hypoglycémique, qui doit entraîner l’injection rapide de glucose par voie veineuse ou de glucagon. Faute de quoi les conséquences peuvent être est irrémédiables, allant jusqu’au décès (l’injection d’une forte dose d’insuline peut être d’ailleurs une forme de suicide chez le diabétique).

• Coma hyperosmolaire 

Le coma hyperosmolaire est une forme grave de décompensation du diabète qui associe une hyperglycémie (avec glycémie > 6 g/L), une déshydratation profonde avec hyperosmolalité plasmatique (osmolalité > 350 mOsm/kg), et l’absence d’acidocétose. Il survient habituellement chez des diabétiques âgés qui ne boivent pas suffisamment, à l’occasion d’un évènement intercurrent comme une infection aiguë. Contrairement aux deux premières complications aiguës, il se rencontre essentiellement chez les diabétiques de type 2.

Complications dégénératives du diabète

Hormis les complications infectieuses, les complications à long terme du diabète sont dites dégénératives ; elles relèvent soit de la macroangiopathie (atteinte des gros vaisseaux), soit de la microangiopathie (atteinte des petits vaisseaux). Les organes les plus menacés par la microangiopathie sont l’œil (rétinopathie diabétique), le rein (néphropathie diabétique) et les nerfs périphériques (neuropathie diabétique) ; toutes ces complications sont en lien avec l’hyperglycémie chronique ; la macroangiopathie concerne avant tout les artères des membres inférieurs (artériopathie oblitérante), mais aussi les artères coronaires (coronaropathie) et celles du cerveau (AVC par atteinte des troncs supra-aortiques ou TSA).
Les complications dégénératives font toute la gravité évolutive du diabète et leur recherche est le principal objectif de la surveillance régulière du sujet diabétique, qui doit comporter au minimum un fond d’œil (FO) ou une rétinographie, un bilan de la fonction rénale (recherche d’une microalbuminurie, puis d’une protéinurie à un stade plus avancé), un examen cardiaque avec ECG et un doppler artériel, sans oublier l’examen clinique des pieds, véritables miroirs de l’évolution du diabète.

Microangiopathie

La rétinopathie diabétique est la principale cause de cécité des adultes de moins de 50 ans dans les pays développés.

La néphropathie diabétique est une atteinte glomérulaire. Le diabète est la principale cause d’insuffisance rénale terminale en Europe.

La neuropathie diabétique concerne environ 50% des diabétiques après 20 ans d’évolution. Elle concerne le pied en premier lieu, mais de manière non exclusive. La forme la plus fréquente de cette neuropathie sensitivomotrice est la polynévrite symétrique distale. Mais il existe bien d’autres formes de neuropathie diabétique, certaines touchant le système nerveux autonome.

Macroangiopathie

La macroangiopathie touche les artères musculaires dont le calibre est > 200 microns. La macroangiopathie diabétique se caractérise par sa précocité (athérosclérose accélérée), sa sévérité (les infarctus du myocarde sont plus souvent mortels) et son incidence élevée. Le vieillissement accéléré des parois artérielles se traduit par une médiacalcose (calcification diffuse de la couche de la paroi artérielle appelée média).
Le diabète multiplie par 2 à 3 le risque cardiovasculaire, indépendamment des autres facteurs de risque habituellement associés comme l’HTA.

Le pied diabétique

Les complications dégénératives trouvent leur expression la plus parlante dans le fameux « pied diabétique ». Un diabétique sur dix subira un jour ou l’autre au moins une amputation d’orteil. La neuropathie et l’artériopathie participent à l’apparition des lésions du pied chez le diabétique, seules ou associées. Le mal perforant plantaire ne relève que de la neuropathie, et l’ischémie aiguë d’un orteil que de l’artériopathie. L’infection peut venir aggraver l’un ou l’autre de ces processus.
La lésion caractéristique de la neuropathie diabétique est le mal perforant plantaire (MPP), assez mal nommé à vrai dire car si la lésion perfore bien la plante du pied, elle est totalement indolore du fait de la neuropathie. La modification des points d’appui est responsable d’une hyperkératose appelée durillon, qui est le point de départ des lésions ultérieures. Plus tardivement, les déformations de la voûte plantaire et des orteils, associées à des positions vicieuses provoquées par la neuropathie peuvent évoluer jusqu’au classique pied « cubique » de Charcot, curiosité que l’on observe encore malheureusement.
L’autre lésion fréquemment observée au niveau des orteils est l’ischémie ou « nécrose noire », qui est une complication de l’artérite diabétique. On peut assister parfois à des complications infectieuses qui peuvent aller jusqu’à la cellulite, voire la gangrène.
Savoir bien s’occuper de ses pieds fait partie de l’éducation bien comprise du patient diabétique.

Autres complications

D’autres organes peuvent être concernés par l’évolution du diabète, notamment la bouche : la maladie parodontale est fréquente chez les diabétiques.

Surveillance du diabète : le médecin traitant et le diabétologue

Le diabète nécessite une surveillance régulière, qui est de la compétence et de la responsabilité du médecin traitant. Les patients sous insuline nécessitent un suivi encore plus rigoureux que les patients sous antidiabétiques oraux. Le médecin traitant peut se faire aider ponctuellement ou régulièrement par un diabétologue, spécialiste en diabétologie, qui est une branche de l’endocrinologie. « Endocrinologie – Diabétologie – Nutrition » est l’intitulé complet de cette spécialité.
La surveillance des diabétiques a deux objectifs : s’assurer du bon contrôle glycémique et rechercher des complications, qui sont d’autant plus fréquentes que le diabète est mal équilibré. La surveillance est clinique (les pieds +++) et paraclinique. Le bilan comprend des examens complémentaires et des examens de biologie

Examens complémentaires 

Fond d’œil annuel avec dilatation.
ECG de repos annuel.
Bilan cardiologique approfondi pour dépister l’ischémie myocardique (épreuve d’effort).
Écho-doppler artériel des membres inférieurs avec mesure de l’index de pression systolique pour dépister l’artériopathie des membres inférieurs.

Bilan biologique 

HbA1C (hémoglobine glyquée) 4 fois par an.
Glycémie à jeun une fois par an
Bilan lipidique annuel
Bilan annuel de la fonction rénale : créatininémie ; calcul de la clairance de la créatinine ; recherche de microalbuminémie.

ALD 

Le diabète est considéré comme une affection de longue durée (ALD), ce qui permet une prise en charge financière sans ticket modérateur pour les patients, à condition que le médecin traitant en ait fait la demande. Par exemple un patient en ALD pour le diabète qui va consulter son diabétologue aura droit, à condition qu’il en ait besoin, à un transport médicalisé type VSL (véhicule sanitaire léger, autrement dit un taxi).

Principes de traitement du diabète

Le traitement du diabète, qu’il soit de type 1 ou 2, repose sur une alimentation adaptée, la pratique de l’exercice physique et des médicaments destinés à lutter contre l’hyperglycémie : les antidiabétiques oraux et l’insulinothérapie. Cette dernière est indispensable chez les diabétiques de type 1, qui ne fabriquent pas assez d’insuline, et chez les diabétiques de type 2 quand arrive la phase d’insulinopénie par épuisement du pancréas (diabète insulinorequérant). Ce qu’il faut c’est un traitement qui s’adapte en permanence au profil du patient et à l’évolution de son diabète. Il n’y a pas de traitement standardisé du diabète.

Insuline en thérapeutique (insulinothérapie)

• Les insulines disponibles sur le marché français

Une trentaine d’insulines sont disponibles, commercialisées par trois laboratoires pharmaceutiques : Lilly, Novo Nordisk et Sanofi. Cette diversité permet d’adapter au mieux le traitement en fonction des caractéristiques de chaque patient (âge, IMC, état clinique, mode de vie…).
On classe ces insulines en quatre catégories en fonction de leur rapidité et de leur durée d’action : les insulines rapides, les analogues lents, les insulines retard et les mélanges d’insuline.
Toutes ces insulines se présentent sous différentes formes : stylos injectables et seringues pour injections discontinues, cartouches ou flacons pour pompes à insuline portables voire implantables.

• Les schémas insuliniques

L’objectif est de limiter l’amplitude des variations de la glycémie au cours du nycthémère (alternance jour-nuit sur 24 heures). Pour cela, différents schémas existent, qui comportent de 1 à 5 injections quotidiennes.
On distingue trois utilisations différentes : l’insuline basale (« insuline pour vivre »), l’insuline prandiale (« insuline pour manger »), et l’insuline de correction. L’insuline basale correspond à une ou deux injections d’insuline lente, ou au débit de base en cas de pompe ; l’insuline prandiale est apportée par un « bolus » d’insuline rapide au moment des repas, en fonction de la ration glucidique ingérée ; l’insuline de correction permet de corriger le tir en cas d’hyperglycémie, grâce à une injection d’insuline rapide.

• L’insulinothérapie fonctionnelle

Cette méthode permet d’ajuster le traitement au mode de vie, plutôt que de faire l’inverse. L’objectif est d’essayer de reproduire, par les injections d’insuline, la sécrétion naturelle de l’insuline par le pancréas. Les services de diabétologie proposent fréquemment des stages d’insulinothérapie fonctionnelle aux diabétiques motivés.

Médicaments du diabète : les antidiabétiques oraux

Il existe cinq classes thérapeutiques d’antidiabétiques en fonction de leurs mécanismes d’action. Ces médicaments peuvent être utilisés seuls ou en association.

• Classe 1 : les biguanides, dont le chef de file est la metformine, font baisser la glycémie sans entraîner d’hypoglycémie. Ils réduisent la glycémie en dehors et après les repas grâce à trois actions dont une diminution de l’insulinorésistance.
• Classe 2 : les sulfamides hypoglycémiants (plusieurs médicaments) et les glinides (répaglinide) stimulent la sécrétion d’insuline. Ils peuvent causer des hypoglycémies.
• Classe 3 : les inhibiteurs des alpha-glucosidases (acarbose et miglitol), qui retardent l’absorption postprandiale des glucides. Ils ne donnent pas d’hypoglycémie.
• Classe 4 : les incrétines, dont le GLP-1 (glucagon-like peptide-1), qui est une hormone intestinale contrôlant la satiété. On les utilise soit en injectant du GLP-1 (auquel cas ce n’est plus vraiment un antidiabétique oral), soit en diminuant sa dégradation grâce aux gliptines, qui sont des inhibiteurs de la dipeptyl petidase-4 (IDPP-4). Le mode d’action des incrétines peut permettre une perte de poids.
• Classe 5 : les inhibiteurs du SGLT2 (sodium/glucose cotransporteur 2) ou glifozides, nouvelle classe thérapeutique qui augmentent l’élimination urinaire du glucose.

L’éducation thérapeutique du patient diabétique et les associations de patients. Fédération des diabétiques

L’éducation thérapeutique du patient (ETP) est une des pierres angulaires de la prise en charge des patients diabétiques, comme de tous les patients atteints d’une maladie chronique. Selon l’organisation mondiale de la santé (OMS), il s’agit d’un processus continu centré sur le patient et impliquant plusieurs professionnels de santé.
L’ETP du diabétique peut être facilitée par son adhésion à une association de patients, lesquelles sont chapeautées par la Fédération Françaises des diabétiques, dont le site (www.federationdesdiabetiques.org) donne de nombreuses et précieuses informations qui m’ont été utiles pour la rédaction de cet article, notamment sa partie consacrée à la thérapeutique.

Article publié le 4 mars 2019

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